| 研究課題/領域番号 |
25460673
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態検査学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
齋藤 貴之 群馬大学, 保健学研究科, 教授 (80375542)
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| 研究分担者 |
村上 博和 群馬大学, 保健学研究科, 教授 (40166260)
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| 研究協力者 |
湊 雄介
笠松 哲光
後藤 七海
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 多発性骨髄腫 / 塩基除去修復遺伝子 / OGG1 / PARP-1 / 多型 / 塩基除去修復 / PARP / DNA修復 / 遺伝子多型 / APE1 / PARP1 |
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| 研究成果の概要 |
OGG1, XRCC1, APE1, MUTYH, PARPIを用いた塩基除去修復(BER)遺伝子多型解析では、OGG1Cys/Cys型（低活性型）や PARP1 non V / V型（低活性型）が多発性骨髄腫（MM)患者で健常者に比べて有意に多く、BER遺伝子多型がMMの発症に関与することが示唆された。BER遺伝子発現解析では、OGG1, APE1, PARP1のmRNA発現はMM細胞株やMM患者細胞で正常形質細胞よりも著明に高値であった。また、BER遺伝子阻害薬の1つのPARP-1阻害薬はMM細胞増殖を抑制し、塩基除去修復経路を抑えることがMMの治療に結びつく可能性が示唆された。
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