| 研究課題/領域番号 |
25460717
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
安東 嗣修 富山大学, 大学院医学薬学研究部(薬学), 准教授 (50333498)
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| 研究分担者 |
松井 毅 独立行政法人理化学研究所, 統合生命医科学研究センター, 上級研究員 (10452442)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 痒み / アトピー性皮膚炎 / SASPase / プロテアーゼ / indinavir / 神経活動 / 抗ヒスタミン薬 |
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| 研究成果の概要 |
アトピー性皮膚炎マウスモデル皮膚のプロテオーム解析により見出されたアスパラギン酸プロテアーゼSASPaseのアトピー性皮膚炎における痒みへの役割を検討した。SASPaseは，アトピー性皮膚炎マウスモデル皮膚においてその発現が増加しており，それ自身が痒み因子であることを見出した。SASPaseの発現が主に表皮であり，さらに末梢神経の終末が，表皮内まで伸展していた。我々は，SASPaseが，神経反発因子を切断することを見出した。以上の結果から，SASPaseは，アトピー性皮膚炎における痒み因子の一つであり，さらに皮膚感受性増大に関与する神経伸展に重要な役割を担っていることが示唆される。
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