| 研究課題/領域番号 |
25460724
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
大澤 匡弘 名古屋市立大学, 薬学研究科(研究院), 准教授 (80369173)
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| 研究分担者 |
山本 昇平 川崎医科大学, 医学部, 助教 (90433226)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | アストロサイト / 乳酸 / Rhoキナーゼ / プロテインキナーゼC / DREADD / 神経障害性疼痛 / 痛覚過敏 / 細胞内情報伝達系 / Protein kinase C / モノカルボン酸トランスポーター |
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| 研究成果の概要 |
本研究では神経障害による痛みの動物モデル（神経障害性疼痛モデル）を用いて、脊髄グリア細胞の機能変化について、ニューロンへのエネルギー供給の視点から、アストロサイト―ニューロン乳酸シャトル（ANLS）に異常が生じていると想定し解析を行った。その結果、乳酸により痛みに対する感受性が亢進し、神経障害性疼痛モデルの痛覚過敏も、アストロサイトの活性化による乳酸の過剰放出が原因であることが明らかになった。また、神経障害性疼痛によるアストロサイトの活性化は、神経伝達の亢進を起こすプロテインキナーゼCの機能を亢進し、その機序に液性因子以外の反応が関与することが示唆された。
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