| 研究課題/領域番号 |
25460879
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
法医学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
長谷場 健 日本医科大学, 医学部, 准教授 (50156329)
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| 研究分担者 |
秋元 敏雄 日本医科大学, 医学部, 准教授 (30184112)
丸山 基世 日本医科大学, 医学部, 助教 (60709757)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | アルコール代謝 / ADH1 / ADH3 / アルコール嗜好性 / アルコール肝障害 / アルコール依存 / ノックアウトマウス / 慢性アルコール摂取 / アルコール性肝障害 / アルコール依存症 / ピラゾール感受性 / 社会医学 / アルコール医学 / アルコール脱水素酵素 / アルコール代謝亢進 / アルコール性脂肪肝 / 急性アルコール投与 |
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| 研究成果の概要 |
Wild、ADH1欠損、ADH3欠損の3種類のADH遺伝子型マウスに10％エタノール水を慢性摂取させ、各ADHのアルコール（Alc)代謝及びAlcoholism発症における役割を検討した。ADH1は慢性Alc摂取の継続に不可欠であり、Alc性肝障害及び依存症発症防御に寄与すること、一方、ADH3は慢性Alc摂取時の飲酒量を抑制するもAlc性肝障害の進展に関係することが分かった。両ADHは共に慢性Alc摂取によるAlc代謝亢進へ寄与し、特に一方のADHが欠損している場合それぞれ寄与を増大させるが、慢性摂取が長期化するとADH1の寄与はADH3とは異なり低下することが示唆された。
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