| 研究課題/領域番号 |
25460900
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内科学一般(含心身医学)
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| 研究機関 | 島根大学 |
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研究代表者 |
山本 昌弘 島根大学, 医学部, 講師 (50346392)
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| 連携研究者 |
清原 信昭 島根大学, 医学部, 助教 (50733656)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | 酸化ストレス / 骨質 / 骨脆弱性 / ２型糖尿病 / ホモシステイン / 8-OHdG / スクレロスチン / Wnt/β-catenin経路 |
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| 研究成果の概要 |
2型糖尿病患者では、非糖尿病者よりも骨密度が高くとも骨折リスクが高いことから、骨質低下に起因する骨脆弱性を有することを我々は報告してきた。しかし骨質低下機序は現在でも十分には解明されてはいない。本研究において、酸化ストレスの誘導と傷害の代理マーカーであるホモシステインおよび8-OHdGの増加と既存椎体骨折有病率間に、骨密度と独立した有意な関連を認めた。この結果により、２型糖尿病患者の骨質低下機序に酸化ストレスの増加が関与していることが示唆された。
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