胃における自然免疫応答が前癌病変発生を制御する機序の解明

研究課題

研究課題/領域番号	25460925
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	基金
応募区分	一般
研究分野	消化器内科学
研究機関	東北大学
研究代表者	浅野直喜東北大学, 大学病院, 助教 (20526454)
研究期間 (年度)	2013-04-01 – 2016-03-31
研究課題ステータス	完了 (2015年度)
配分額 *注記	5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円) 2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円) 2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円) 2013年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
キーワード	NOD1 / Helicobacter pylori / 腸上皮化生 / 胃粘膜萎縮 / Sox2
研究成果の概要	自然免疫関連分子NOD1はその下流分子であるTRAF3を介して、Helicobacter pylori (H. pylori)感染による胃粘膜上皮におけるCdx2やMuc2の誘導発現、NF-κB p65の活性化を抑制していた。反対に、ATP4aに関しては、NOD1はその発現維持に寄与していた。H. pylori感染による遺伝子発現の変化はNOD1ノックアウト(KO)マウスの胃における腸上皮化生や胃粘膜萎縮といった前癌病変の発生として現れた。NOD1KOマウスの胃におけるTRAF3の発現は野生型マウスのそれより有意に低く、胃前癌病変発生の一因となっている可能性が示唆された。

報告書

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