研究課題/領域番号 |
25460941
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
消化器内科学
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研究機関 | 群馬大学 |
研究代表者 |
柿崎 暁 群馬大学, 大学院医学系研究科, 講師 (80344935)
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研究分担者 |
山崎 勇一 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (00582404)
堀口 昇男 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (10550022)
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連携研究者 |
吉成 浩一 静岡県立大学, 大学院薬学系研究科, 教授 (60343399)
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研究協力者 |
滝澤 大地 群馬大学, 大学院医学系研究科, 大学院生
戸島 洋貴 群馬大学, 大学院医学系研究科, 大学院生
田原 博貴 群馬大学, 大学院医学系研究科, 大学院生
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 炎症性腸疾患 / 核内レセプター / PXR / CAR / DSS腸炎 / 炎症性サイトカイン / CAR / PXR / DSS腸炎 / 核内受容体 |
研究成果の概要 |
本研究は、核内レセプターPXR・CARの症性腸疾患(潰瘍性大腸炎、クローン病)の病態における意義を明らかにすることを目的とした。マウスにDSS(dextran sulfate sodium)を投与し潰瘍性大腸炎モデルを作成した。野生型マウスとPXR及びCARのノックアウトマウスを比較し、PXR及びCARは潰瘍性大腸炎を改善させる効果を持ち、その作用機序として、炎症性サイトカイン及びアポトーシスを抑制していることを示した。つまり、PXR及びCARを活性化することが、潰瘍性大腸炎の治療に繋がる可能性があることを証明した。
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