| 研究課題/領域番号 |
25460948
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
杉本 健 浜松医科大学, 医学部, 准教授 (20529507)
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| 研究分担者 |
大澤 恵 浜松医科大学, 医学部附属病院, 講師 (10397391)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | IL-22 / IEL / 難治性小腸潰瘍 / 粘膜防御機構 |
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| 研究成果の概要 |
IL-22は腸管粘膜のバリア機構を増強し、炎症反応制御に深く関与していることはしられているが小腸における難治性潰瘍性病変の粘膜防御機構に関与しているかどうかは不明であった。我々はマウスより単離したIELがIL-22を産生し、小腸上皮細胞に作用しSTAT３が活性化されることを確認した。また、小腸でのIL-22産生調節機構と小腸上皮細胞に対する粘膜防御機構への関与を検討するため、インドメタシン誘発性マウス小腸傷害モデルに用いて、IELの産生するIL-22がインドメタシンによる小腸の粘膜障害を改善させられるかどうかを検討した。
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