| 研究課題/領域番号 |
25460952
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
中村 和彦 九州大学, 大学病院, 助教 (00274449)
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| 研究分担者 |
伊原 栄吉 九州大学, 大学病院, 助教 (80612390)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 炎症性腸疾患 / smad7 / 炎症性サイトカイン / TGF-β / TGF-beta / proinflammatory cytokine / サイトカイン / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
マウスCD4+ T細胞を刺激、至適濃度のサイトカインを添加、ウエスターンブロットでsmad7蛋白の発現レベルを解析した。Smad7発現はIL-1β、IFN-γ、TNF-α添加により著明に低下、TGF-β添加で増加した。
消化管内視鏡下生検サンプルを用いてsmad7 mRNAの発現を定量的PCRで解析した。Smad7発現は潰瘍性大腸炎難治例活動期で発現低下していた。
IL-1β、IFN-γ、TNF-αなどの炎症性サイトカインがsmad7発現抑制因子、TGF-βが促進因子と考えられた。潰瘍性大腸炎難治例では炎症性サイトカイン過剰発現によりsmad7発現が低下している可能性がある。
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