| 研究課題/領域番号 |
25461015
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 愛知医科大学 (2015-2016)
藤田保健衛生大学 (2014)
関西医科大学 (2013) |
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研究代表者 |
津田 雅庸 愛知医科大学, 医学部, 教授 (70506683)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | PBC / IL-12 / IL-17 / サイトカイン / 原発性胆汁性肝硬変 / 自己免疫 / 肝繊維化 / 国際情報交換 アメリカ 中国 |
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| 研究成果の概要 |
IL-12、IFNγ、IL－17などは自己免疫疾患に関与するサイトカインとして知られている。原発性胆汁性肝硬変（PBC）ではIFNγとIL－17の増加が知られている。今回、PBCの人工産物(Xenobiotics： 2OA-BSA)動物実験モデルにおいて、IL-17の関与についての検討を行った。結果IFNγ、IL-12p40の欠損マウスではPBC様病態の抑制が確認された。IL-17欠損マウスでも限定的ではあるが抑制が確認されまたAMAの産生も抑制された。
これらの結果よりPBCの病態形成にはIL-12 / IFNγの活性化が必要であり、さらにIL-17もその作用を増強することが解明された。
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