| 研究課題/領域番号 |
25461024
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
嶋本 正弥 九州大学, 大学病院, 助教 (00457433)
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| 研究分担者 |
水元 一博 九州大学, 大学病院, 准教授 (90253418)
坂井 寛 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (80611665)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 膵癌 / ペリサイト / 膵星細胞 / 薬剤送達 / 血管内皮細胞 / 腫瘍血管 / 間質 / NG2 / PDGFRβ |
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| 研究成果の概要 |
血管新生阻害薬は大腸癌、肺癌などで一定の効果をあげているが、膵癌では実用化されていない。本研究では血管を裏打ちし、血管の安定性に関わるペリサイト(周皮細胞)を標的とする新規治療の開発を目指した。
我々の研究では膵癌組織でペリサイトは間質に広く存在していた。そこで、血管の脆弱性が膵癌の豊富な間質増生によってもたらされる可能性を考え、間質増生に中心的な役割を果たす膵星細胞に注目して研究を行った。
膵癌切除組織の膵星細胞のCD51発現は予後と負の相関があり、膵星細胞のCD51抑制実験ではin vitroで膵星細胞の遊走、浸潤能は低下し、ヌードマウスへの膵癌細胞との共移植では腫瘍形成能が低下した。
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