| 研究課題/領域番号 |
25461051
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
丹羽 良子 名古屋大学, 環境医学研究所, 研究員 (00216467)
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| 研究分担者 |
神谷 香一郎 名古屋大学, 環境医学研究所, 教授 (50194973)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 遺伝性不整脈 / iPS細胞 / 薬物誘発性 / QT延長症候群 / イオンチャネル |
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| 研究成果の概要 |
遺伝的不整脈疾患Andersen症候群患者由来のiPS細胞から分化誘導した心筋細胞を用い、病態の解明と有効な薬剤の検索を行った。多電極アレイを用いた解析にて、疾患群で不整な細胞外電位と異常な細胞内Ca2+濃度上昇を認めた。これらはフレカナイド(FL)で抑制され、他のＮaチャネル抑制剤で抑制されなかった。NaCa交換系（NCX）のreverse mode阻害剤KB-R7943にて異常な細胞内Ca濃度上昇は抑制され、FLはNCX電流を増大した。以上より、Andersen症候群でFLはNCXを介して不整脈を改善すると考えられ、疾患特異的なiPS細胞は病態の解明や新しい治療法の開発に有益と考えられた。
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