| 研究課題/領域番号 |
25461070
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
箕浦 慶乃 昭和大学, 医学部, 講師 (20439467)
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| 連携研究者 |
鬼丸 洋 昭和大学, 医学部, 客員教授 (30177258)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2015年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 交感神経 / α2受容体 / アドレナリン受容体 / 抑制作用 |
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| 研究成果の概要 |
ラット交感神経節前線維(SPN)パッチクランプ法を用いてα2受容体を介した間接作用(postsynaptic)について調べた。Norepinephline (NE)はSPNsを脱分極しその後回復させた。NEによって興奮性シナプス後電位(EPSP)優位のSPNではEPSPの頻度が増加、抑制性シナプス後電位(IPSP) 優位のSPN ではIPSPのvoltageが増大し、Dexamedetomidineは抑制した。firingの多いSPNの一部では、NEによってfiringが消失した。SPNはα2受容体を介したpostsynapticな作用とα2受容体を介さない抑制作用があった。
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