| 研究課題/領域番号 |
25461128
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 神戸薬科大学 (2015)
神戸大学 (2013-2014) |
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研究代表者 |
力武 良行 神戸薬科大学, 薬学部, 教授 (50419488)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 細胞接着分子 / 血管内皮細胞 / シグナル伝達 / 内膜肥厚 / 血管炎症 / 糖鎖修飾 / 接触阻害 / 炎症 / 血管平滑筋細胞 / 運動 / 増殖 |
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| 研究成果の概要 |
動脈硬化における細胞接着分子の機能と作用機構について解析し、以下の知見を得た。(1) Necl-5は、平滑筋細胞の収縮型から合成型への脱分化、運動と増殖を促進して、総頸動脈結紮後の内膜肥厚を促進した。(2) Necl-4は、血管内皮細胞がコンフルエントになると発現が増加し、PTPN13を介して血管内皮増殖因子受容体の自己リン酸化を抑制して、運動と増殖の接触阻害を誘導した。(3) FAM5Cは、血管内皮細胞において、炎症性刺激で増加し、活性酸素の産生亢進とNF-κBの活性化を介して、単球接着分子の発現を促進した。
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