研究課題/領域番号 |
25461135
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
循環器内科学
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研究機関 | 九州大学 |
研究代表者 |
的場 哲哉 九州大学, 大学病院, 講師 (20448426)
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連携研究者 |
江頭 健輔 九州大学 循環器病未来医療研究センター, 循環器病先端医療研究開発学部門, 教授 (60260379)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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キーワード | 血管生物学 / ドラッグデリバリーシステム / トランスレーショナルリサーチ / 循環器・高血圧 |
研究成果の概要 |
ナノ粒子・ドラッグデリバリーシステム(ナノDDS)技術とPPARγアゴニストの融合によって、心血管病に対する革新的PPARγナノ医療の橋渡し研究を行った。 動脈硬化性プラーク破綻モデルマウスにおいて、PPARγナノ医薬(ピオグリタゾン封入ナノ粒子)は動脈硬化性プラークを安定化させ、その作用は末梢血中の炎症性Ly6Chigh単球の減少、大動脈組織のM1マクロファージ減少、M2マクロファージの増加と相関した。 心筋虚血再灌流モデルにおいて、PPARγナノ医薬の再灌流時静脈内投与は、心臓に浸潤する単球/マクロファージを抑制し、心筋梗塞領域を縮小した。
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