| 研究課題/領域番号 |
25461137
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
林 寿来 愛知医科大学, 医学部, 講師 (30533715)
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| 研究分担者 |
中川 修 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), その他 (40283593)
坂部 正英 奈良県立医科大学, 医学部, 助教 (00525983)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 血管新生 / 血管内皮細胞 / VEGFシグナル / G蛋白 / G-protein / VEGF signal / Endothelial cells / シグナル伝達 / G蛋白活性調節因子 / VEGF / 細胞間シグナル |
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| 研究成果の概要 |
多細胞生物において各細胞間では様々なシグナル分子によってコミュニケーションが取られている。その破綻が細胞機能障害、やがては各種疾患発症につながる。本研究では三量体G蛋白結合蛋白AGS8がどのように細胞間シグナルに関与して、血管形成を制御するのかについて研究を行った。血管内皮細胞においてAGS8分子の発現を実験的に抑制すると、内皮細胞が有する機能（細胞増殖・移動・管腔形成）が抑制された。さらなる詳細な解析の結果、AGS8は血管内皮細胞増殖因子受容体の新しい制御分子である可能性が示唆された。以上の結果は、AGS8分子を制御することで、血管新生が関与する病態を制御できる可能性を示唆するものである。
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