| 研究課題/領域番号 |
25461183
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
山田 徹 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 特命助教 (40512091)
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| 研究分担者 |
戸辺 一之 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 教授 (30251242)
林 龍二 富山大学, 附属病院, 講師 (60345585)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2015年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 細胞・組織 / 呼吸器学 / 肺線維症 / 熱ショック蛋白 |
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| 研究成果の概要 |
線維芽細胞CCD33Lu細胞においてTGF-β1とSRT1720との同時刺激ではHSP47発現はTGF-β1単独刺激に比べて増強しなかった。しかし、SRT1720を2時間前に前処置した場合はTGF-β1刺激でのHSP47のmRNAの発現が増加した。SRT1720摂取群と非摂取群での肺線維症モデルマウス肺でHSP47の発現を免疫組織化学染色で比較したが、目視では有意な差は見出せなかった。培養細胞においてSRT1720がHSP47のmRNA発現を増加させたが、蛋白レベルでのHSP47の発現増加は確認できず、SRT1720がHSP47発現を経由して線維化を増強させているかは結論が得られなかった。
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