| 研究課題/領域番号 |
25461188
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
伊藤 理 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院講師 (60378073)
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| 研究分担者 |
長谷川 好規 名古屋大学, 大学院医学系研究科, 教授 (20270986)
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| 連携研究者 |
曽我部 正博 名古屋大学, 大学院医学系研究科, 特任教授 (10093428)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | メカニカルストレス / リモデリング / 気管支喘息 / 肺線維症 / カルシウムイオン / 気道平滑筋 / 肺線維芽細胞 / ATP / 細胞伸展 / 血管内皮 / 肺損傷 |
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| 研究成果の概要 |
メカニカルストレスが呼吸器細胞の機能に与える影響とその制御機構について検討した。
伸展刺激により気道平滑筋細胞がATPを放出することを見出し、伸展後のATP放出のリアルタイム観察にも成功した。伸展刺激により気道平滑筋細胞から気道内へATPが放出されることが、気道の生理機能の制御や喘息・COPDなどの病態生理に関与る可能性が示唆された。
肺線維芽細胞において、伸展刺激により活性化されるCa2+流入機構を見出した。この反応はアクチン細胞骨格に依存せず、放出されたATPによっても影響されなかった。伸展によるCa2+流入は肺線維芽細胞の活性化を介して肺線維化の病態機序に関与している可能性が推測された。
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