研究課題/領域番号 |
25461194
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
呼吸器内科学
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研究機関 | 札幌医科大学 |
研究代表者 |
黒木 由夫 札幌医科大学, 医学部, 教授 (70161784)
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連携研究者 |
高橋 素子 札幌医科大学, 医学部, 准教授 (00303941)
有木 茂 札幌医科大学, 医学部, 准教授 (80464478)
長谷川 喜弘 札幌医科大学, 医学部, 助教 (90643180)
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研究協力者 |
高宮 里奈
上原 康昭
斎藤 充史
高橋 弘毅
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 肺サーファクタント / 肺コレクチン / EGFシグナル / ディフェンシン / アクロレイン / 肺がん / 肥満細胞 / コレクチン / 肺癌 / SP-D / EGF / EGFR / 肺腺がん |
研究成果の概要 |
肺サーファクタント蛋白質はEGFシグナルを抑制することにより、肺がん細胞の増殖と遊走・浸潤を抑制した。SP-DはCa2+依存性にEGFRの高マンノース型糖鎖に結合し、SP-AはCa2+非依存性にEGFRに結合することから、両者で異なる機序が示唆された。 SP-Aとそのペプチド(SAP01:Tyr161-Lys201領域)はhBD3刺激肥満細胞遊走を抑制し、喘息モデルラット気管において肥満細胞集積を現弱させた。SP-Aは、タバコ抽出液(CSE)曝露により分子内のreactive thiolが減少し、タバコ煙に含まれるアクロレインにより修飾を受け、修飾SP-Aは大腸菌増殖抑制能が現弱していた。
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