研究課題/領域番号 |
25461229
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
腎臓内科学
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研究機関 | 国際医療福祉大学 |
研究代表者 |
竹中 恒夫 国際医療福祉大学, 臨床医学研究センター, 教授 (90179656)
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連携研究者 |
宮崎 孝 埼玉医科大学, 社会医学, 助教 (30265417)
井上 勉 埼玉医科大学, 腎臓内科, 准教授 (30406475)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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キーワード | クロト / TRPC6 / ネフリン / アンギオテンシン / 糖尿病 / 腎肥大 / 線維化 / 高血圧 / EMT / 糸球体 / WNT / 上皮間葉転移 / PTH / ビタミンD / TGFβ |
研究成果の概要 |
色々な側面からクロト蛋白の腎保護効果を検討した。 アドリアマイシン腎症では、クロト蛋白はWntシグナルを阻害することで腎内アンジオテンシン、血圧、蛋白尿を低下させた。またクロト蛋白はIGF受容体を阻害しSODを誘導することで酸化ストレスを軽減させた。更にクロト蛋白はTGFβのシグナルも阻害して上皮間質遷移や線維化を抑制した。腎硬化症では、クロト蛋白は腎内アンジオテンシンと血圧を低下させ、髄質の線維化を抑制した。 更に生理学的見地から、クロト蛋白が副甲状腺ホルモン受容体と相互作用を来し、そのシグナル伝達を阻害することでビタミンDの活性化を抑制することを示した。
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