研究課題/領域番号 |
25461241
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
腎臓内科学
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
堀田 晶子 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (20534895)
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研究分担者 |
鈴木 正志 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (90595662)
関 常司 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (30206619)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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キーワード | 高血圧 / NO / ET / Na再吸収 / 近位尿細管 / Na輸送 / 尿細管 |
研究成果の概要 |
我々はAngIIが単離したヒト近位尿細管(PT)において野生型マウス(低濃度で刺激,高濃度で抑制)と違い濃度依存的にNa輸送を刺激することを見出した。マウスでの刺激はMEK/ERK,抑制はNO/cGMP/cGKIIを介すること,ヒトでの刺激はNO/cGMP/ERKを介することも示唆された。AngIIのPT作用における細胞内Caの関与はマウスではないが,ヒトではCa濃度依存性にPT輸送亢進が認められた。エンドセリン(ET)もマウスではごく僅かにAngIIと同様の二相性反応,一方ヒトでは濃度依存性に強い刺激が見られた。ヒト腎での血圧上昇におけるAngII,NO,Ca,ETの意義が示唆された。
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