| 研究課題/領域番号 |
25461261
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
星賀 正明 大阪医科大学, 医学部, 教授 (90309154)
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| 研究分担者 |
石坂 信和 大阪医科大学, 医学部, 教授 (20270879)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 130千円 (直接経費: 100千円、間接経費: 30千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | 慢性腎臓病 / 高血圧 / 脂質異常症 / アンジオテンシン / 高脂血症 / アポE 欠損マウス / スタチン / メサンギウム増殖 / 生活習慣病 / アポE欠損マウス / 腎障害 |
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| 研究成果の概要 |
脂質異常症+高血圧モデルとしてApoE欠損マウスにAngiotensin II持続投与を行ったところ、糸球体の膨化および硬化所見とアルブミン尿が認められた。ARBオルメサルタンは、この腎障害を抑制したが、血管拡張薬ヒドララジンでは認められなかった。スタチン投与により、オルメサルタンと同様の腎障害抑制が認められた。脂肪沈着は限定的で、腎障害の主たるメカニズムではないと考えられた。この腎障害は、脂質異常症+高血圧の合併で認められたもので、臨床で認められる慢性腎臓病の初期を反映していると考えられた。
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