| 研究課題/領域番号 |
25461331
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
黒田 正幸 千葉大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (00253005)
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| 研究分担者 |
窪田 吉孝 千葉大学, 医学部附属病院, 講師 (10375735)
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| 連携研究者 |
武城 英明 東邦大学, 医療センター佐倉病院, 教授 (80291300)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 脂肪幹細胞 / 脂肪組織 / アルツハイマー認知症 / ネプリライシン / アルツハイマー / 脂肪細胞 / アミロイドβ / アルツハイマー病 / BDNF |
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| 研究成果の概要 |
脂肪組織におけるAβに対する応答機構の解明を目的とし、Aβ1-42に対する脂肪幹細胞（ASC）と前駆脂肪細胞（ccdPA）の応答性を解析した。Aβ1-42の低濃度暴露によりASCでは細胞増殖が惹起され、走化性関連遺伝子の発現が上昇した。NEPのノックダウンによりASCでは同定した走化性関連遺伝子の発現が上昇し、過剰発現により発現が低下した。NEPのノックダウンによりASC、ccdPAともに脂肪分化能が抑制された。
以上の成績からASCとccdPAはAβ1-42に対して異なる応答性を示し、脂肪組織にはNEPの発現変化と連動してAβに応答する遺伝子制御機構が存在していることが示唆された。
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