| 研究課題/領域番号 |
25461336
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
竹下 享典 名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (70444403)
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| 研究分担者 |
成 憲武 名古屋大学, 未来社会創造機構, 特任准教授 (30378228)
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| 連携研究者 |
室原 豊明 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (90299503)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | Notchシグナル / 脂肪組織 / 分化増殖 / 白色脂肪 / 脂肪細胞 / メタボリックシンドローム / メタボリック症候群 |
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| 研究成果の概要 |
発生期の臓器形成における多面的作用で知られるNotchシグナルであるが、生活習慣病における役割は不明であった。そこでNotch1ヘテロ欠損マウス(N1)を通常食、高脂肪食のもと飼育したところ体重、脂肪沈着に変化を認めた。N1の白色脂肪において増殖因子および脂肪の分化における転写因子の発現に変化が見られた。3T3 L1細胞にNotchシグナル阻害薬およびNotch1siRNAでノックダウンしたところ脂肪分化効率に変化が生じた。N1の脂肪幹細胞を単離して分化誘導をかけたところ同様の傾向を認めた（以上投稿準備中）。以上よりNotch1シグナルの減少は脂肪分化に影響を与えると考えられる。
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