| 研究課題/領域番号 |
25461337
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
押田 芳治 名古屋大学, 総合保健体育科学センター, 教授 (10169295)
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| 研究分担者 |
豊田 行康 名城大学, 薬学部, 准教授 (60103264)
尾﨑 信暁 (尾崎 信暁) 名古屋大学, 総合保健体育科学センター, 特任准教授 (70378082)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | グルカゴン / Ｅｐａｃ / 肝糖産生 / Epac / 糖新生 / グリコーゲン / 糖代謝 |
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| 研究成果の概要 |
Epacは新しいcAMP結合タンパク質で、細胞内シグナルの重要な分子である。我々は、グルカゴン作用におけるEpacの役割を初代培養肝細胞を用いて解析を行った。肝臓には、Epac2Cが発現する。グルカゴンは肝細胞のEpacシグナルを活性化した。Epac活性化剤は、グリコーゲン蓄積を抑制した。肝臓における糖新生系酵素の遺伝子発現は優位に増加した。さらに、Epac阻害薬ESI-05はグルカゴンによるグリコーゲン蓄積抑制作用をキャンセルしなかったが、糖新生系酵素の遺伝子発現は、抑制された。以上のことから、肝臓におけるEpac経路の活性化は、グルカゴンによる糖代謝に寄与することが示唆させた。
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