研究課題
基盤研究(C)
(1)正常血糖条件下においては、KATP channelはGIP分泌に関与しない。(2)ストレプトゾトシン誘導性高血糖状況下においては、グルコース応答性GIP分泌に関しては一部、KATP channelが関与する。(3)ストレプトゾトシン誘導性高血糖状況下においては、フルクトースはGIP分泌を有意に増加させるが、KATP channelは関与しない。(4)高炭水化物の慢性摂取において十二指腸の糖輸送体であるsodium-glucose co-transporter 1(SGLT1)の発現が上昇するが、KATP channelは、SGLT1の発現制御には関与しない。
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Diabetologia
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