| 研究課題/領域番号 |
25461356
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
福田 尚文 山口大学, 医学部附属病院, 助教 (50566867)
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| 研究分担者 |
谷澤 幸生 山口大学, 大学院医学系研究科, 教授 (00217142)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | Glut4 / DOC2b / atypical PKC / PKC / GLUT4 |
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| 研究成果の概要 |
DOC2bは2つのC2 domainを持つ、Synaptotagminファミリーに属する。以前、我々はDOC2bがインスリン依存性に細胞膜へ移動し、Syntaxin4と結合してGLUT4小胞の膜融合を促進することを報告した。
今回、DOC2b-/-マウスで検討した結果、インスリン抵抗性、耐糖能異常を認め、筋肉でのインスリン依存性糖取り込みが低下していた。またDOC2ｂはatypical PKC(aPKC)と結合し、その結合がDOC2bの細胞膜への移動に重要であることがわかった。
DOC2ｂはaPKCと結合して細胞膜へ移動し、GLUT4小胞の細胞膜融合を促進して、個体の糖恒常性を維持している。
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