| 研究課題/領域番号 |
25461366
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
藤本 啓 東京慈恵会医科大学, 医学部, 准教授 (40372974)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | Beta cell death / Glucolipotoxicity / Beta cell mass / Diabetes / beta cell death / glucolipotoxicity / beta cell mass / diabetes / Apoptosis / Pkcdelta / Palmitate / apoptosis / pkcdelta / pdx1 |
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| 研究成果の概要 |
高グルコースに遊離脂肪酸(FFA)が加わったglucolipotoxicityは膵β細胞機能障害および細胞死を誘導する。高グルコースおよびFFAはPKCδを活性化させるが糖尿病におけるPKCδの機能は不明である。Glucolipotoxicityモデルマウスにおいて耐糖能と膵β細胞容積が障害された。膵β細胞特異的PKCδ欠失は膵β細胞死を抑制し膵β細胞容積および耐糖能を改善した。パルミチン酸はPdx1蛋白発現減少およびMIN6細胞死を誘導したが、PKCδ発現抑制により共に改善した。以上よりglucolipotoxicityはPKCδ-Pdx1経路を介して膵β細胞死を誘導することが示唆された。
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