| 研究課題/領域番号 |
25461367
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
代謝学
|
|---|
| 研究機関 | 大阪医科大学 |
|---|
研究代表者 |
三柴 裕子 (村瀬裕子 / 村瀬 裕子 / 三柴 裕子(村瀬裕子)) 大阪医科大学, 医学部, 助教 (80377415)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
|
|---|
| キーワード | グルカゴン / 膵α細胞 / 1型糖尿病 / メタボローム解析 |
|---|
| 研究成果の概要 |
インスリン作用が慢性的に欠乏している、即ちインスリンレセプターをノックダウンしたαTC1-6細胞（IRKD細胞）を作製し、グルカゴン分泌動態や細胞内代謝物をコントロール細胞と比較検討した。その結果、IRKD細胞のグルカゴン分泌は低グルコース時には抑制傾向にあり、高グルコース時に刺激されるという奇異性分泌を呈した。またメタボローム解析等の結果から、タウリンがグルカゴン分泌異常に影響を及ぼしている可能性が示唆された。以上より、1型糖尿病モデル膵α細胞は奇異性のグルカゴン分泌動態を示し、その一因として、細胞内タウリンの増加が示唆された。
|
