| 研究課題/領域番号 |
25461401
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立循環器病研究センター |
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研究代表者 |
日野 純 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 室長 (40260351)
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| 研究分担者 |
宮里 幹也 国立循環器病研究センター, 研究所, 部長 (50291183)
荒井 勇二 国立循環器病研究センター, 研究所, 室長 (30202724)
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| 連携研究者 |
寒川 賢治 国立循環器病研究センター, 研究所, 所長 (00112417)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 肥満 / ＢＭＰ-3ｂ / 脂肪細胞 / エネルギー消費 / PPARγ / アディポサイトカイン / BMP / 脂肪組織 / 代謝 / エネルギー / 摂食 / 分化 / TGF-b |
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| 研究成果の概要 |
BMP-3bは、脂肪組織にも多く発現しているが、そこでの機能は不明であった。これまでの検討で、BMP-3bの脂肪細胞分化抑制作用を見出し、次いでBMP-3bのin vivoでの検討の為、脂肪組織特異的過剰発現マウス（Tg）を作製し、Tgの抗肥満作用やエネルギー消費亢進作用を見出した。脂肪組織では、PPARγ及びPPARγの標的因子である脂肪酸トランスポーター（FAT/CD36）が抑制されており、脂肪酸取り込み量の減少による抗肥満作用が示唆された。また、エネルギー消費亢進作用については、Tgでは、褐色脂肪組織の活性化及び活動量の増加に起因することが示された。
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