| 研究課題/領域番号 |
25461415
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
平位 秀世 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (50315933)
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| 連携研究者 |
南嶋 洋司 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (20593966)
前川 平 京都大学, 医学研究科, 教授 (80229286)
横田 明日美 京都大学, 医学研究科, 研究員 (00571556)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 白血病幹細胞 / 低酸素 / 転写因子 / 慢性骨髄性白血病 / C/EBPbeta / サイトカイン / 骨髄微小環境 |
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| 研究成果の概要 |
慢性骨髄性白血病(CML)の根治には、CML幹細胞の根絶を目指した制御機構の解明が必要である。
本研究では低酸素に注目し、CML幹細胞の分化・枯渇を誘導する転写因子C/EBPbetaの発現・機能について検討した。低酸素下でCML細胞株のC/EBPbetaの発現が低下し、この変化は試験管内のサイトカイン刺激では解除されなかった。しかし、BCR-ABL導入骨髄を移植したマウスモデルでは、サイトカイン投与によりC/EBPbetaの発現上昇を介したCML幹細胞の枯渇が誘導された。以上から、サイトカインは、直接作用に加えて低酸素を含む微小環境のリモデリングによってCML幹細胞に作用することが示唆された。
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