| 研究課題/領域番号 |
25461417
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
血液内科学
|
|---|
| 研究機関 | 大阪大学 |
|---|
研究代表者 |
織谷 健司 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (70324762)
|
|---|
| 研究分担者 |
金倉 譲 大阪大学, 大学院医学系研究科, 教授 (20177489)
一井 倫子 大阪大学, 大学院医学系研究科, 寄附講座助教 (30633010)
齊藤 則充 大阪大学, 大学院医学系研究科, 助教 (30597399)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | アダプター蛋白 / シグナル / 腫瘍化 / 炎症反応 / 免疫応答 / STAP / BCR-ABL / ケモカイン / 腫瘍 / 炎症 / アレルギー / STAP-2 / 内科 / 造血器疾患 / シグナル伝達 |
|---|
| 研究成果の概要 |
Signal transducing adaptor protein-2 (STAP-2)は、シグナル伝達あるいは転写因子と結合するアダプター蛋白である。本研究において、生体内炎症反応を増強すること、アレルギー反応を抑制すること、BCR-ABL活性増強を介してケモカイン受容体発現を変化させること、メラノーマ細胞増殖に必須であること、抗原刺激後のT細胞免疫応答を正に制御すること、を見出した。本研究成果により、STAP-2阻害剤開発後の治療対象疾患が明らかになった。
|
