| 研究課題/領域番号 |
25461433
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
園木 孝志 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (30382336)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | B細胞性腫瘍 / 染色体転座 / マイクロRNA / Bリンパ腫 / モデルマウス / B細胞性リンパ腫 / 分化阻害 / 発がん / microRNA |
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| 研究成果の概要 |
（まとめ）二つのモデルマウスを使ってmiR142の機能解析を試みた。その結果、miR142過剰発現は血球の減少を生じることが分かった。（結果）①骨髄移植マウス：マウス骨髄細胞にmiR142とGFPを遺伝子導入した。遺伝子導入した骨髄細胞を、骨髄機能破壊マウスに移植した。その結果、miR142を強発現する血球は減少した。②遺伝子改変マウス：miR142をB細胞に強発現させる遺伝子改変マウスを作成した。生後一年以上経過した遺伝子改変マウスにおいては、IgM陽性細胞が野生型に比較し減少した。（結論）上述の結果は、miR142過剰発現が細胞の運命を攪乱しガン化に関与することを示唆する。
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