研究課題
基盤研究(C)
1.自己抗体の性状:15症例中10例はAa型のみ、1例はB型のみ、4例は両方の型の抗体を持っており、Ab型は検出されなかった。組換えF13-Aタンパク質をAa型14症例の血漿存在下でプロテアーゼ消化して生成ペプチド量を比較し、エピトープマッピングしたところ、自己抗体が切断部位近傍に結合するためトロンビンによる活性化が抑制されることが示唆された。2.自己抗体生成の背景:Aa型6症例、Ab型2症例のF13A遺伝子の全エクソーム塩基配列を解析し、多型が抗原性の違いの原因になる可能性を指摘した。免疫応答関連遺伝子CTLA-4やHLAクラスIIの多型についても解析したが、一定の傾向は認められなかった。
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