| 研究課題/領域番号 |
25461555
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
小児科学
|
|---|
| 研究機関 | 長崎大学 |
|---|
研究代表者 |
木住野 達也 長崎大学, 先導生命科学研究支援センター, 准教授 (70315232)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2013年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
|
|---|
| キーワード | プラダーウィリー症候群 / インプリンティング / モデルマウス / DNAメチル化 / トランスジェニックマウス / Necdin / Mkrn3 / necdin / Magel2 / Snord116 / G9a阻害剤 / ゲノムインプリンティング / magel2 / mkrn3 / BACトランスジェニックマウス / Snrpn |
|---|
| 研究成果の概要 |
我々はプラダーウィリー症候群(PWS) のインプリンティングセンター(IC)のメチル化異常をもち新生仔期致死を呈するPWSモデルマウスを作製し、インプリンティング確立機構を配偶子、初期胚において解析した。PWS-ICの機能に影響を与える最初の因子はゲノム構造の変化であり、DNAメチル化の影響は二次的なものであることが判明した。同モデルマウスの救済実験としてBACトランスジェニック(Tg)マウスを作製し交配したが、Ndn Tg及びMkrn3 Tgにおいて新生仔期致死を回避することはできなかった。
|
