| 研究課題/領域番号 |
25461585
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
杉田 完爾 山梨大学, 総合研究部, 教授 (60138055)
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| 連携研究者 |
犬飼 岳史 山梨大学, 総合研究部, 准教授 (30293450)
合井 久美子 山梨大学, 総合研究部, 講師 (70324192)
大城 浩子 山梨大学, 総合研究部, 助教 (50377537)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 超低分子量ヒアルロン酸 / 白血病 / CD44 / 細胞死 / ネクローシス / ヒアルロン酸 / ALL |
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| 研究成果の概要 |
CD44高発現白血病細胞株にCD44リガンドの超低分子量ヒアルロン酸を添加すると、サイミジン取り込みが著明に抑制された。遺伝子編集技術によって作成されたCD44欠損細胞株では抑制されなかった。サイミジン取り込みの抑制は細胞死誘導であり、汎カスペース阻害剤やオートファジー阻害剤で抑制されず、ネクローシス阻害剤で完全に抑制された。透過電子顕微鏡による細胞形態でもネクローシスが支持された。細胞内reactive oxygen species濃度が著明に上昇することが明らかになり、ネクローシス誘導に関連していると考えられた。CD44高発現の腫瘍に対し、CD44標的療法は有効である可能性がある。
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