プリオン蛋白質欠損マウスを用いた、インフルエンザ脳症の発症機序の解明

• 研究課題/領域番号: 25461596
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 小児科学
• 研究機関: 徳島大学
• 研究代表者: 千田 淳司 徳島大学, 疾患酵素学研究センター, 助教 (20437651)
• 研究期間 (年度): 2013-04-01 – 2016-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2015年度)
• 配分額: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円); 2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円); 2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: インフルエンザ / プリオン蛋白質 / 抗プリオン抗体 / 脳症 / 多臓器不全 / プリオン / 抗PrP抗体 / インフルエンザウイルス / インフルエンザ脳症 / サイトカイン / SFKs / ミトコンドリア / 重症化 / エネルギー代謝

研究成果の概要

プリオン蛋白質(PrPC)は細胞膜蛋白質であり、これまでに脳の神経細胞で特に高発現していること、PrPCの構造変異体(PrPSc)は凝集体を形成し、プリオン病を引き起こすことが知られている。しかし、PrP遺伝子欠損(Prnp0/0)マウスは正常に発育成長することから、PrPCの生体機能は不明であった。申請者らは、Prnp0/0マウスにインフルエンザAウイルス(IAV)を感染させた結果、野生型(WT)マウスと比較すると、ウイルスに高感受性であり高い致死率を呈した。以上の結果から、肺で発現するPrPCはIAVの増殖を抑制する宿主側因子である可能性が高い。

研究成果

• [雑誌論文] Specific growth suppression of human cancer cells by targeted delivery of Dictyostelium mitochondrial ribosomal protein S4. (2014)
  • 著者名/発表者名: Chida J, Araki H, Maeda Y.
  • 雑誌名: Cancer Cell Int. 巻: - 号: 1
  • DOI: 10.1186/1475-2867-14-56
  • 査読あり / オープンアクセス / 謝辞記載あり
• [雑誌論文] Extraction and quantification of adenosine triphosphate in mammalian tissues and cells. (2014)
  • 著者名/発表者名: Junji Chida, Hiroshi Kido
  • 雑誌名: Methods Mol. Biol. 巻: 1098(1) ページ: 21-32
  • DOI: 10.1007/978-1-62703-718-1_2
  • ISBN: 9781627037174, 9781627037181
  • 査読あり / オープンアクセス
• [学会発表] 蛋白質凝集体「プリオン」による抗インフルエンザウイルス活性の発見 (2015)
  • 著者名/発表者名: 原 英之, 千田 淳司, 谷 坂口 末廣
  • 学会等名: 第38回日本分子生物学会年会、第88回日本生化学会大会合同大会
  • 発表場所: 国内 神戸国際会議場 (兵庫県神戸市)
  • 年月日: 2015-12-01