| 研究課題/領域番号 |
25461597
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
江口 真理子 愛媛大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (40420781)
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| 研究分担者 |
石井 榮一 愛媛大学, 大学院医学系研究科, 教授 (20176126)
江口 峰斉 愛媛大学, 医学部附属病院, 講師 (50420782)
東山 繁樹 愛媛大学, プロテオサイエンスセンター, 教授 (60202272)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 小児血液学 / 白血病 / 融合遺伝子 / MLL融合遺伝子 / 白血病幹細胞 |
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| 研究成果の概要 |
MLL転座型白血病に対する新規治療法への基礎データを得るための実験を行った。(1)白血病細胞を免疫不全(NOG)マウスに移植し、早期に骨髄に生着する白血病細胞の遺伝子発現パターンを検討した結果、造血幹細胞と類似の発現パターンを示した。(2)乳児白血病検体及び細胞株を用いて腫瘍化におけるMLL融合蛋白の役割を検討した。MLL融合蛋白存在下で癌抑制遺伝子miRNA let7bとp16INK4Aの発現がDNAメチル化により低下し、癌遺伝子HMGA2の発現が増加した。(3) 脱メチル化剤とHMGA2阻害剤によりMLL転座型白血病細胞の増殖が抑制され、新規分子標的療法としての可能性を示すことができた。
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