| 研究課題/領域番号 |
25461602
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
桑原 康通 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (30590327)
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| 研究分担者 |
細井 創 京都府立医科大学, 大学院医学研究科, 教授 (20238744)
家原 知子 京都府立医科大学, 大学院医学研究科, 准教授 (20285266)
土屋 邦彦 京都府立医科大学, 大学院医学研究科, 講師 (90381938)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | ラブドイド腫瘍 / SNF5 / クロマチンリモデリング / NOXA / 薬剤感受性 / アポトーシス / 悪性ラブドイド腫瘍 / 薬剤耐性 / Mcl-1 |
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| 研究成果の概要 |
Malignant rhabdoid tumor（MRT）では、ほぼ全例で SNF5の機能喪失が認められ、MRT腫瘍原性の解明にSNF5の機能解析は重要である。近年、Bcl-2 ファミリーに結合・阻害し、アポトーシスを誘導するNOXAが、SNF5 により直接転写活性を受けると報告された。MRTで、SNF5の機能喪失によるNOXAの発現低下とアポトーシス誘導機構と薬剤感受性を検討した結果、MRT では SNF5 欠損によるエピジェネティックな NOXA の発現抑制により、NOXA と MCL-1 との結合を介したアポトーシスが阻害され、薬剤抵抗性を獲得していることが明らかになった。
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