研究課題/領域番号 |
25461615
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
小児科学
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研究機関 | 弘前大学 |
研究代表者 |
田中 完 弘前大学, 教育学部, 教授 (50271820)
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研究分担者 |
今泉 忠淳 弘前大学, 大学院医学研究科, 教授 (90232602)
吉田 秀見 弘前大学, 大学院医学研究科, 講師 (40201008)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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キーワード | 腎炎症候群 / 自然免疫 / メサンギウム細胞 / 炎症性ケモカイン / Toll-like receptor 3 / ISG15 / Interferon-β / CXCL1 / TLR3 / human mesangial cells / pseudoviral immunity / lupus nephritis / toll-like receptor 3 / Mx1 / MCP-1 / CCL5 / mizoribine |
研究成果の概要 |
培養ヒトメサンギウム細胞 (MCs)で Toll様受容体(TLR)3を起点とするシグナリングは腎炎の病態に関与する。 MCsにおいて,ウイルス dsRNAの人工産物(poly IC)は TLR3/IFN-βを起点とする Interferon-stimulated gene (ISGs)と炎症性ケモカインの産生を誘導した。これらの制御にはステロイド薬に加えて免疫抑制薬のmizoribineが一部の炎症性ケモカイン抑制に有用であった。興味深いことに ISGsの中でISG15は抗炎症効果を持つことが示唆された。ISG15を含めた制御機構の詳細な検討は,将来的な腎炎の新規療法開発に有用である。
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