| 研究課題/領域番号 |
25461623
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
西尾 壽乘 (2014-2015) 九州大学, 大学病院, 助教 (00507783)
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| 研究分担者 |
山村 健一郎 九州大学, 大学病院, 助教 (30532858)
名西 悦郎 九州大学, 大学病院, 医員 (40624937)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 川崎病 / 自然免疫 / オートファジー |
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| 研究成果の概要 |
川崎病類似Nod1リガンド誘発冠動脈炎マウスモデルでのオートファジー機構について検討を行った。まず、オートファジー亢進薬であるラパマイシンにより冠動脈炎が改善することが明らかとなった。さらに、ヒト冠動脈内皮細胞でも炎症性サイトカイン（IL-6、IL-8）産生が抑制された。ラパマイシンはmTOR阻害薬の一種であり、他のmTOR阻害薬でも同様の実験を行ったところ、他のmTOR阻害薬でもマウス、細胞で同様に冠動脈炎の改善とサイトカイン産生の抑制結果が得られた。以上から、オートファジー亢進薬であるmTOR阻害薬が川崎病の新規治療法となりうると考えられた。
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