| 研究課題/領域番号 |
25461624
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
此元 隆雄 宮崎大学, 医学部, 助教 (80315366)
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| 研究分担者 |
福田 顕弘 宮崎大学, 医学部, 医員 (30628889)
藤元 昭一 宮崎大学, 医学部, 教授 (80173467)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | ポドサイト / CD８０ / CD２８ / アポトーシス / 酸化ストレス / CD80 / CD28 |
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| 研究成果の概要 |
ポドサイト培養細胞を用いて、CD80-CD28シグナルのポドサイト傷害における役割を検討した。ポドサイトを傷害する種々の刺激（angiotensin Ⅱ, PolyI;C）によってCD80分子及びCD28分子の発現が亢進した。また、免疫沈降法によってCD80分子とCD28分子はポドサイトにおいても結合していることが示された。
ポドサイトにおいてCD28をCD28刺激抗体で活性化すると、アクチンストレスファイバーの減少が認められ、細胞骨格の変化が起こることが示されたが、細胞内シグナルの検討では、CD28の活性化によって優位に変化（活性化、増加）するものを見出すことはできなかった。
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