| 研究課題/領域番号 |
25461655
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
胎児・新生児医学
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
石本 人士 東海大学, 医学部, 教授 (10212937)
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| 研究分担者 |
東郷 敦子 東海大学, 医学部, 助教 (20408024)
西村 修 東海大学, 医学部, 助教 (80296657)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 胎児シグナル / 栄養膜細胞 / midkine / コルチゾール / 妊娠維持機構 |
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| 研究成果の概要 |
表題の候補因子として胎児特異的に発現するmidkine(MK)に着目し以下の結果を得た。① MK蛋白は妊娠初期の合胞体及び絨毛外栄養膜細胞に局在する、②BeWo細胞で細胞融合に関与するSyncytin-2のmRNA発現をMKは用量依存性に増加し、syncytinsと同様にMKもcAMPの発現制御下にある、③MK発現抑制とMK添加した絨毛細胞株の網羅的解析でMKが制御する遺伝子候補を同定した、④ヒト胎児副腎皮質細胞モデル(NCI-H295A)では、MK添加で初代培養細胞と同様の増殖促進が見られたが、HSD3B2発現は抑制されず、これらの細胞でのMKシグナル経路の差異を反映していると考えられた。
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