研究課題/領域番号 |
25461682
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
皮膚科学
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
藤村 卓 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (50396496)
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研究分担者 |
相場 節也 東北大学, 医学系研究科, 教授 (80159269)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 腫瘍随伴マクロファージ / 制御性T細胞 / MDSC / 悪性黒色腫 / PD-L1 / ケモカイン / 腫瘍随伴性マクロファージ / 腫瘍免疫 / PD-1/ PD-L1 / 免疫療法 / 骨髄由来抑制細胞 / PD-1 |
研究成果の概要 |
腫瘍内MDSC、腫瘍随伴マクロファージのマウス黒色腫における抗腫瘍効果はPD-L1の発現のみでなくマクロファージから産生されるケモカインの変化が重要であることが明らかとなった。ケモカインの変化により、腫瘍内に導入される制御性T細胞の比率が大きく変動し、抗腫瘍効果に大きな影響を与えること、マクロファージが治療のターゲットとなりうることを明らかとした。この結果は2015年、Oncoimmunologyに掲載されている。さらにマクロファージからのこれらケモカインの産生が人で検証し、2015年にJ Invest Dermatolに2報、2016年にExp Dermatolに2報報告した。
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