マウス乾癬様皮膚炎モデルにおけるTLR2およびTLR4の役割の解明

• 研究課題/領域番号: 25461684
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 皮膚科学
• 研究機関: 日本大学
• 研究代表者: 藤田 英樹 日本大学, 医学部, 准教授 (10323544)
• 研究期間 (年度): 2013-04-01 – 2016-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2015年度)
• 配分額: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円); 2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円); 2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
• キーワード: TLR / 乾癬 / マウスモデル

研究成果の概要

TLR2ノックアウト（TLR2-KO）マウスではイミキモド誘発乾癬様皮膚炎が野生型（WT）マウスと比べて増強するが、TLR4-KOマウスではWTマウスと同等であった。TLR2-KO群ではWT群と比べて、Day2の病変部皮膚におけるTh1サイトカインの発現が上昇し、Th17サイトカインとFoxp3の発現は低下していた。皮膚所属リンパ節では、Day2でTLR2-KO群ではWT群と比べてTGF-βの発現およびCD4(+)Foxp3(+)細胞が減少していた。Th1サイトカインの上昇と制御性T細胞の数的および機能的異常がTLR2-KOマウスにおける乾癬様皮膚炎の増強に関与していると考えられた。