| 研究課題/領域番号 |
25461685
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 聖マリアンナ医科大学 (2015)
東京大学 (2013-2014) |
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研究代表者 |
門野 岳史 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 准教授 (80292910)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | IRF5 / 接触皮膚炎 / 悪性黒色腫 / DNFB / FITC |
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| 研究成果の概要 |
IRF5は生体防御に不可欠な分子で、様々な炎症性サイトカイン産生を誘導し、免疫におけるTh1型反応とTh2型反応とを調節する。本研究ではIRF5がどのように皮膚の炎症を制御するかに関して接触皮膚炎のモデルを利用して検討した。IRF5欠損マウスでは感作相の異常によりTh１型反応が減弱する一方、Th2型反応は逆に増強した。感作相では樹状細胞が重要であるが、IRF5欠損樹状細胞ではIL-12の発現が低下し、これがTh１型反応の減弱に繋がると考えられた。また、Th2反応を誘導する樹状細胞数が増加することが分かり、これがTh2型接触皮膚炎の増強に繋がると考えられた。
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