| 研究課題/領域番号 |
25461688
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
小川 英作 信州大学, 学術研究院医学系, 助教 (20451586)
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| 研究分担者 |
木庭 幸子 信州大学, 学術研究院医学系(医学部付属病院), 講師 (20436893)
奥山 隆平 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (80292332)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | AhR / アトピー性皮膚炎 |
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| 研究成果の概要 |
AhR とアトピー性皮膚炎の関連の機序を解き明かすことにより、疾患予防や新規治療法を見出すことを目的に研究を行った。in vitro、in vivoにて、AhRが表皮で活性化した表皮を用いて検討をした。AhRが表皮で過剰に活性化すると、TSLPやIL33が増加すると同時に、Th2反応に強く関連する抗原提示細胞の樹状細胞が増加し、関連サイトカインが増えることが示された。ヒトサンプルを用いて、解析を行ったところ、環境因子に関わる因子やアトピー性皮膚炎の病態に関わるTslpなどのサイトカインについて検討したところ、AhRに関連する因子が上昇していた。
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