| 研究課題/領域番号 |
25461709
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
津田 英利 自治医科大学, 医学部, ポスト・ドクター (30414923)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | IL-33 / 細胞周期 / 細胞分裂 / 細胞収縮環 / 表皮角化細胞 / siRNA / 転写調節機構 / 乾癬 / ケラチノサイト / 細胞内局在 / 細胞質分裂 / プロモーター / 細胞増殖 / 細胞内動態 |
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| 研究成果の概要 |
表皮角化細胞の核内に発現するIL-33をsiRNAによってノックダウン（KD）した時、細胞への影響を行った検討した。IL-33をKDすると細胞増殖が抑制され、DNAの合成能が抑制される事が解った。一方、ミトコンドリアの活性は変わらなかった。細胞周期の検討を行った結果、KD細胞ではG2/M期の細胞が増えおり、2核の細胞集団が増える事が明らかになった。この現象は、IL-33のKDにより、RhoAの活性化に必須な酵素であるEct2の発現が減少する。その為活性型のGTP-RhoAの量が減り、アクチン重合及びミオシンL鎖のリン酸化が減弱し、細胞収縮環の機能が低下するためであることが考えられた。
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