| 研究課題/領域番号 |
25461971
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
今井 一博 秋田大学, 医学部, 講師 (70396555)
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| 研究分担者 |
南谷 佳弘 秋田大学, 大学院医学系研究科, 教授 (30239321)
工藤 智司 秋田大学, 医学部, その他 (80638271)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | TGF-β1 / 樹状細胞 / センチネルリンパ節 / リンパ節転移 / がん免疫逃避機構 / 腫瘍免疫逃避機構 / 転移 |
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| 研究成果の概要 |
この研究では「腫瘍細胞自身が TGF-β1 などの液性免疫抑制因子を放出することにより、センチネルリンパ節（SLN）を免疫抑制状態にしている」という仮説を立て、その免疫逃避機構解明を目指した。TGF-β1強発現癌細胞株をマウス耳介に移植、２週間後にSLN (=TDLN)を摘出し行った検討では、樹状細胞遊走に関わるCCL19、CCL21、活性化T細胞の自己分泌増殖因子であるIL-4の発現減少、各リンパ球phenotypeにおいては、樹状細胞、B細胞、またCD40L+ Tfh cellやその活性分化を示すCD4+CXCR5+CCR7-の有意な減少を認めた。以上から早期免疫記憶の障害が示唆された。
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