| 研究課題/領域番号 |
25461975
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
長田 拓哉 富山大学, 大学病院, 講師 (40303242)
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| 研究分担者 |
塚田 一博 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 教授 (90171967)
嶋田 裕 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 准教授 (30216072)
小澤 龍彦 富山大学, 大学院医学薬学研究部(免疫学), 助教 (10432105)
吉田 徹 富山大学, 大学病院, 助教 (40456364)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | TNBC / CTC / KLF4 / siRNA / EMT / OS / DFS / 乳癌 / トリプルネガティブ / NANOG / 培養細胞株 |
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| 研究成果の概要 |
85例のTNBCに関するKLF4の発現について、免疫染色を用いて評価した。またTNBC患者のCTCを同定し、KLF4の発現を検討した。さらにTNBC培養細胞にKLF4のsiRNAを導入してKLF4の発現を抑制し、細胞増殖能、およびEMT様変化について解析した。
85例のTNBC症例において、KLF4高発現群は低発現群と比較してOS、DFSが有意に良好であった。またTNBC患者のCTCではKLF4の発現が低下していた。さらにKLF4の発現を抑制したTNBC細胞では細胞増殖能や細胞浸潤能が増強した。このとき各接着因子発現も抑制されており、EMT様の変化が認められた。
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